荨麻疹的发病机制

的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清，其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。

在国外，有学者认为，至少70%的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。

一般说来荨麻疹的发病机制是因为荨麻疹的刺激因素，急性、慢性荨麻疹的鉴别或使荨麻疹慢性化的介质不能从组织学改变中反映出来，但是在荨麻疹中，表皮、真皮浅层水肿，血管扩张及散在白细胞浸润如中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润等改变常由以下细胞所介导：

荨麻疹的发病机制一、肥大细胞及嗜碱性粒细胞

这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性，导致组织水肿，吸引中性全国最好的癫痫病医院粒细胞，捕获游走的嗜酸性粒细胞。介质释放的诱导因素有：①变态反应性，特别是IgE介导的反应;②非免疫性机制，如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。

荨麻疹的发病机制二、淋巴细胞

激活的淋巴细胞产物即淋巴因子可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动，特别是那些与迟发性变态癫痫患者需要检查什么?反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生，吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处，淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导：①变态反应性;②内源性缺损，如异位性。

推荐阅读：